来自英国、德国和意大利的一个研究小组证明了从细菌质粒和染色体序列中查询序列数据的价值，以识别抗生素耐药性基因并跟踪它们的传播。
在一份声明中，威康基因组校园和牛津大学李嘉诚进化中心的基因组病原体监测研究员、共同资深和通讯作者David Aanensen称，质粒是追踪某些形式的耐抗生素细菌的“谜中缺失的部分”。
对于一个研究发表在《美国国家科学院院刊周三，他和他的同事们使用了数十个长读序列和汇编数据肺炎克雷伯菌样本在欧洲各地收集，以及系统发育和短读序列从1717k .肺炎追踪碳青霉烯酶酶编码基因传播背后的细菌质粒和染色体模式，这种基因增强了对碳青霉烯类抗生素的耐药性。
Aanensen说:“分析细菌染色体和质粒的遗传序列可以让我们更详细地了解抗生素耐药性基因和机制是如何在人群中传播的。”“对细菌的基因组监测应该包括质粒和其他移动元素，以应对耐抗生素感染的增加。”
该团队的研究结果表明，基于质粒的碳青霉烯酶基因传播广泛，并指出了这些质粒携带的细菌质粒传播的三种主要模式:一个与抗生素耐药相关的质粒，如渗透到几个不同菌株的所谓的“流行poxa -48样”质粒，多个耐药相关的质粒在单个高风险细菌克隆中跳跃进出，或通过多个质粒和多个菌株传播的碳青霉烯耐药。
德国弗莱堡大学的感染预防和医院流行病学研究人员Hajo Grundmann在一份声明中说:“了解这些传播策略可以定制干预措施，要么控制显性质粒，要么控制显性菌株，或者在复杂的情况下，两者都控制。”
该团队指出，细菌质粒在病原体监测项目中往往被忽略，而病原体监测项目依赖于相对低分辨率的分子分析方法k .肺炎序列数据显示，通过合并额外的长读取序列数据，有可能实现对病原体和抗生素耐药性传播的更精确的理解。
“总的来说，这些结果揭示了临床环境中抗生素耐药基因的不同轨迹，”作者写道，认为这项研究的更广泛的方法“为将质粒数据纳入基因组监测系统提供了一个急需的框架，这是更全面了解耐药性传播的必要步骤。”