纽约——一项新的研究表明，在一些人体器官中编码蛋白质翻译成分的基因表达的减弱可能与延缓衰老和延长人类寿命相对应。
伦敦大学学院的遗传学、进化和环境研究员Nazif Alic和他的同事说:“我们提供了证据，证明特定成人组织中蛋白质合成机制的生物生成推动了人类衰老。写了在基因组研究周二。
在他们的研究中，研究人员依靠一种称为孟德尔随机化的分析方法来评估RNA聚合酶Pol I和Pol III基因的表达，以及数千个至少达到90的个体的核糖体蛋白编码基因的表达th百分位的年龄。他们指出，Pol I酶有助于5S核糖体RNA和转移RNA，而Pol III酶是众所周知的产生大多数其他rrna。
该团队的结果——根据来自基因型-组织表达项目的表达和表达定量性状位点数据，以及先前一项涉及11,262个特别长寿个体和近25,500个对照个体的全基因组关联研究的基因分型数据——表明，寿命延长与Pol I、Pol III和核糖体蛋白编码基因的低表达有关。
作者指出，这些发现与之前在非人类模型生物中描述的结果一致。但是,尽管他们解释说，在果蝇、酵母和蠕虫模型中，与蛋白质产生相关的基因与衰老和长寿有关，而人类蛋白质翻译基因的改变在严重的发育条件中所起的作用更为人所知。
阿里克在一份声明中说:“在人类中，这些基因功能的丧失被认为会导致疾病，比如被称为核糖体病的发育障碍。”“在这里，我们发现抑制这些基因可能也会延长人们的寿命，可能是因为它们在生命早期最有用，而不是在晚年造成问题。”
使用的可用表达式数据11,262名参与者，研究小组采用孟德尔随机化方法，确定以前没有认识到的和明显的因果关系之间的老化和表达的每一个蛋白质合成机械组成部分考虑。
研究人员注意到，与长寿相关的Pol I-、Pol III-和核糖体蛋白编码基因表达的下降在过去与核糖体病相关的组织中特别明显，包括内脏脂肪组织、肝组织和骨骼肌样本。
作者报告说:“我们的研究显示了利用表达中的基因变异来阐明基本细胞过程如何影响人类衰老的效用。”“这些发现将蛋白质合成的进化守恒作为推动动物衰老的关键过程扩展到了人类。”